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科学网乙肝受体的发现Thebestoro

发布时间:2019-06-16 15:57:14

乙肝,国病,在过去里程碑式的研究发现中没有一个源于SHBsAg能力及体外HBV感染的影响。hAV能使兔肝细胞有特异性结合SHBsAg的能力,导致其对HBV易感。含hAV培养的兔肝细胞感染HBV后,能检测到HBV mRNA、HBsAg、HBcAg、cccDNA和分泌的HBV-DNA。而在不含hAV的培养兔肝细胞中,不能检测到HBV复制的标志。该研究提示hAV可能在人类病毒性乙型肝炎中起一定的作用。 在NTCP发现之前的10余年前,就有这些发现了,原谅我现在没有时间去找更新的文献。NTCP与其他的不同之处,在于如果将其转染对HBV不易感的常用肝细胞系HepG2,能导致HepG2对从病人中分离的HBV易感,文章中指出还能HBV能完成复制,我很好奇的读读原文,因为这将是研究HBV病毒生物学的细胞模型。可是: 1). 转染NTCP的HepG2细胞在一个视野里能看到几个细胞表达HBsAg,这是NTCP转染的stable cell line,感染的效率这么低(~10%),什么情况啊? 这跟NTCP的表达水平有关吗?这样的细胞模型不是一个完善的模型!2). 这些受感染的细胞能表达乙肝的抗原,细胞内能检测到HBV mRNA,可是怎么上清里面的HBV-DNA很低,从细胞里面出来的病毒子代还具备感染动物或细胞系的能力吗?研究者始终是将HBsAg和HBeAg的分泌作为HBV复制的标志物,忽略了这些抗原中很多只是表达出来的病毒抗原,而不是真正具有感染能力的病毒体,人体内的很多病毒抗原只是一个空壳,没有核。 3). NTCP对病毒复制的影响有多大? 由于缺乏真正的阴性对照, 很难评估对病毒复制的影响,只能看到病毒的RNA用QPCR检测下降了50%,或者下降了3倍,换算成PCR cycle的话,才1.5cycle。 4).文章比较了Human、Monkey,Treeshrew的序列差异,得出结论某个区域关键,可是preS1结合区域在那里?preS1与NTCP结合的解离规则会是什么样的? 乙肝的受体研究刚刚起步,猛的还会出现,HCV的受体发现者手上也有重要的牌,时刻准备着竞争吧!

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